HI-Virus und AIDS
Die Abkürzung AIDS steht für Acquired Immune Deficiency Syndrome. AIDS ist eine erworbene Immunkrankheit. Auslöser ist das HI-Virus (humanes Immundefizienz-Virus)
Der Krankheitsverlauf von AIDS ist durch die Zerstörung des Immunsystems gekennzeichnet. Der Körper kann sich nicht mehr gegen Infektionen wehren. Derzeit ist AIDS zwar behandelbar, aber nicht heilbar.
Retrovirus HIV
Viren sind keine Lebewesen und können sich ohne Hilfe des Wirts nicht vervielfältigen.
Das HI-Virus (Humane-immunodeficiency-Virus) gehört zu den Retroviren. Diese Virenart zeichnet sich durch ein RNA-Genom und den Besitz des Enzyms Reverse Transkriptase aus. Aus der viralen RNA-Information entsteht DNA-Information. Die Schritte, die Sie als Transkription in der Proteinbiosynthese kennen, laufen hier „rückwärts“. Das Enzym Reverse Transkriptase wandelt RNA in DNA um.
Die Enzymaktivität der Reversen Transkriptase ist notwendig, damit die Wirtszelle (menschliche Immunzelle) die Information „stelle dieses Protein her" auch verstehen kann.
Methode: Wiederholen Sie sich nochmals die Vorgänge der Proteinbiosynthese (DNA – mRNA – Protein). Das HIV verhält sich etwas anders, was seine genetischen Mechanismen angeht. Vergleichen Sie Retroviren mit z.B. E.-coli-Bakterien!
Symptome der Krankheit
AIDS tritt in mehreren Phasen auf. So ist die erste (Infektions- oder) akute Phase eine Zeit, in der sich der Betroffene nicht wohl fühlt. Grippeähnliche Symptome wie Fieber, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen usw. treten auf. Es gibt aber auch Patienten, die keinerlei Symptome zeigen.
Danach tritt die Latenzphase ein. Das Virus vermehrt sich im Körper. Dies kann ca. 10 Jahre (!) in Anspruch nehmen. Die Symptome der akuten Phase kehren zurück, bleiben nun aber permanent.
Krankheitsphase: AIDS zerstört T-Helferzellen. Das Immunsystem funktioniert nicht mehr. Nun ist der Körper kleinsten Infektionen schutzlos ausgeliefert.
Vermehrungszyklus HI-Virus
Die Wirtszelle des HI-Virus ist die T-Helferzelle. Diese im Immunsystem wichtige Zelle trägt besondere Rezeptoren (CD4-Rezeptoren) auf ihrer Oberfläche. Die Oberflächenrezeptoren wirken als Teil der humoralen Immunabwehr und forcieren die Antikörperbildung.
Fusion mit der Wirtszelle (HIV + T-Helferzelle)
Oberflächenproteine des Virus binden an den CD4-Rezeptor. Der spezielle Bindemechanismus erlaubt es dem Virus, in die Zelle einzudringen.
Das Enzym Reverse Transkriptase schreibt die RNA-Information des Virus in eine doppelsträngige DNA-Information um. Diese „DNA-Sprache“ wird von der Wirtszelle verstanden. Die Integrase (ebenfalls vom HI-Virus mitgeliefert) baut die Virus-Information in das Erbgut (Genom) der T-Helferzelle.
Nun wird die virale Information umgesetzt. Es entstehen eine Vielzahl von Proteinen, die sich zu einem noch unreifen Virion zusammensetzen. Die Virionen werden von der Plasmamembran abgeschnürt und reifen zu Viren heran, die weitere T-Helferzellen befallen.
Solange das Virus in ruhenden T-Zellen lagert, kann es durch Medikamente nicht angegriffen werden. Werden die T-Helferzellen aktiviert, so produzieren sie Viren, anstatt das Antigen zu bekämpfen.
Das HI-Virus zeigt eine sehr schnelle Evolutionsrate. Es tritt in einer infizierten Person bereits in etlichen Unterarten auf. Die gefährlich lange Inkubationszeit fördert die Infektion vieler weiterer Personen!
Durch eine Immunschwäche (z.B. durch das HI-Virus) kann das HBV wieder reaktiviert werden. Das heißt, eine eigentlich ausgeheilte Hepatitis B kann wieder ausbrechen, dann aber – durch die Schwächung des Immunsystems – deutlich drastischer. Diese Reaktivierung des Virus ist möglich, da das HBV in einen Ruhezustand übergehen kann und in den Zellen erhalten bleibt.
Nachweis des HIV
Das HI-Virus kann mit einem ELISA oder auch über quantitative PCR nachgewiesen werden. Wie bei der Hepatitis wird auch im Fall des HI-Virus ein Sandwich-ELISA eingesetzt.
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