Genetische Askpekte einer Krebserkrankung
Krebs oder die Krebserkrankung kann nicht an einem Faktor alleine festgemacht werden. Im Gegensatz zu den monogenen Krankheiten, wie z. B. Sichelzellanämie, kann bei Krebs kein Rückschluss auf die direkte Ursache dieser Krankheit gezogen werden.
Merke
Krebs: Viele Faktoren (Gene + Umwelt) sind ausschlaggebend für die Art und Stärke/Schnelligkeit des Fortschreitens der Erkrankung.
Neben Umwelteinflüssen oder Zellgiften (Nikotin) können auch Viren für die Initiation einer unkontrollierten Zellteilung verantwortlich gemacht werden.
Der Bereich Stammzellen/Krebszellen bekommt durch die Umstellung von der klassischen Entwicklungsbiologie zu den biomedizinischen Aspekten der Genetik mehr Prüfungsrelevanz!
Krebszellen teilen sich ohne Pause (vgl. Zellteilungszyklus), das heißt ohne Regulation, die normalerweise diesen äußerst wichtigen Prozess kontrolliert. Die Mechanismen der Zellteilung hängen von aktivierenden und verlangsamenden Faktoren ab. Die Gene, die für solche Funktionsträger codieren, haben daher eher Potential, ein Krebsereignis zu verursachen oder dieses zu verhindern.
Onkogen
- Teile des normalen Erbgutes einer Zelle
- fördern Übergang vom normalen Zellwachstum zu ungebremstem Tumorwachstum
- „gen“ in Onkogen leitet sich direkt von dem Wort Gen als Teil des Erbgutes ab.
- Protoonkogene
Onkogene entstehen durch Veränderungen von Gensequenzen (Mutationen), diese waren/sind für das normale Zellwachstum, die Zellteilung und die Zelldifferenzierung entscheidend.
Sie sind Vorstufen von Onkogenen und werden durch schädliche Einflüsse (ionisierende Strahlung, chemische Substanzen oder Viren) in die krebserzeugende Form verwandelt.
Momentan: große Anzahl
- Wachstumsfaktoren
- Wachstumsfaktor-Rezeptoren
- G-Proteine, z. B. von den Ras-Protoonkogenen codiert
- Onkogene aus Viren, wie tax, das Onkogen von HTLV-I, HTLV-II und das Bovine Leukose-Virus (BLV)
Onkogene sind Gene, die für das normale Zellwachstum, die Zellteilung und die Zelldifferenzierung entscheidend sind. Eine genetische Veränderung führt zu Tumorbildung.
Tumorsuppressorgene
Unter einem Tumorsupressorgen werden Gene verstanden, die für Proteine codieren, die den Zellzyklus kontrollieren oder Apoptose (kontrollierter Zelltod) auslösen.
Die Genprodukte dieser Gene senken die Wahrscheinlichkeit, dass sich aus einer Zelle eine Tumorzelle entwickelt.
Mutationen oder Deletion dieser Gene erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Tumorbildung!
Beispiele sind:
- p16: verhindert einen Übertritt von der G1- zur S-Phase des Zellzyklus.
- p53: Zelle teilt sich nur, wenn ihr Erbgut intakt ist. Bei Tumorzellen ist dies nicht der Fall.
- Hauptwirkungen p53:
- Zellzyklus-Arrest und bei irreparablen Schäden die Einleitung des programmierten Zelltods (Apoptose)
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